Kratom e o cérebro: o que revelou o filme de Hamilton Morris

O kratom (Mitragyna speciosa) é uma árvore tropical da família do café cujas folhas contêm mitraginina e 7-hidroximitraginina, dois alcaloides indólicos que se ligam aos recetores mu-opioides sem se comportarem exatamente como a morfina. No seu filme de 43 minutos para a VICE, o etnobotânico Hamilton Morris seguiu o rasto do kratom desde um bar em Brooklyn até à floresta tropical tailandesa — e a conclusão mais citável de todas veio do estudo de EEG do Dr. Kumaret, que mostrou que o kratom não ativa o núcleo accumbens, o centro de recompensa do cérebro, da forma como a morfina o faz [1][2].

Vídeo: "Testing How Kratom Affects the Brain", apresentado por Hamilton Morris para a VICE / Blueprint. Incorporado aqui para efeitos de referência e comentário.

O que é o kratom e o que se propôs testar a experiência da VICE?

O kratom é uma árvore do Sudeste Asiático pertencente à família Rubiaceae — parente botânica do cafeeiro — cujas folhas oval-lanceoladas e brilhantes são mastigadas há séculos como estimulante e analgésico [1][4]. Hamilton Morris quis responder a uma pergunta simples: será esta planta a ameaça à saúde pública que as agências norte-americanas anunciaram em 2016?

O documentário atravessa três mundos. Em Brooklyn, o kratom é vendido abertamente em bares de kava sob a forma de extrato ou pó. Em aldeias tailandesas, os agricultores escondem as árvores nos quintais porque a planta foi criminalizada em 1943. Num laboratório de neurociência tailandês, o Dr. Kumaret passou anos a monitorizar cérebros de ratinhos para responder diretamente à questão da dependência [1].

A tese que Morris constrói ao longo dos 43 minutos é a de que o kratom é "uma planta tailandesa quase inteiramente benigna, vagamente amarga e ligeiramente psicoativa", cuja reputação foi moldada muito mais pela política do que pela farmacologia [1].

Como é que o kratom atua no cérebro?

Os principais alcaloides do kratom ligam-se aos recetores mu-opioides, mas como agonistas parciais que recrutam a via de sinalização da beta-arrestina muito menos do que a morfina ou o fentanil — a razão mecanística pela qual o risco de depressão respiratória parece ser muito inferior [2][3]. Esta é a farmacologia essencial.

AZARIUS · Como é que o kratom atua no cérebro?

A mitraginina representa tipicamente entre 60% e 66% do total de alcaloides na folha, enquanto a 7-hidroximitraginina surge em quantidades vestigiais mas é cerca de uma ordem de grandeza mais potente no recetor mu, sendo considerada um metabolito ativo da mitraginina [2][3]. No conjunto, as folhas contêm mais de 40 alcaloides estruturalmente aparentados [3].

O Dr. Kumaret explica no filme que a estrutura tridimensional da mitraginina se assemelha o suficiente à da morfina para encaixar no recetor opioide, mas não em todos os subtipos — daí ser menos potente que a morfina e produzir uma experiência qualitativamente diferente [1].

"Não deveria ser classificado como um opiáceo, mas ninguém me ouve. As pessoas só ouvem aquilo em que querem acreditar. Ninguém ouve o cientista." — Dr. Kumaret [1]

Porque é que o kratom não acende o centro de recompensa do cérebro?

Porque, nos estudos de EEG em roedores do Dr. Kumaret, a mitraginina não produziu qualquer alteração elétrica mensurável no núcleo accumbens — o núcleo mesolímbico da recompensa que se acende com a morfina — nem provocou variação da atividade locomotora [1]. Este é o coração científico do documentário.

É no núcleo accumbens que se inscreve a assinatura dopaminérgica da dependência. A morfina ativa-o de forma fiável; o kratom, no mesmo paradigma experimental (ao minuto 25:28), não [1]. A interpretação de Kumaret é a de que o potencial de dependência do kratom é muitíssimo reduzido face aos opioides clássicos, ainda que não seja necessariamente nulo — utilizadores diários intensos continuam a relatar dependência física e abstinência.

A história do agonismo enviesado ajuda a explicar porquê. O recrutamento de beta-arrestina está ligado tanto à via da depressão respiratória como a alguns efeitos de reforço; alcaloides que pendem para a sinalização por proteína G, evitando a beta-arrestina, tendem a mostrar uma janela terapêutica mais alargada em estudos pré-clínicos [3].

Estimulante ou sedativo? A resposta bifásica do kratom

O kratom é bifásico: em doses baixas (grosso modo 2 a 3 gramas de folha) atua como estimulante; em doses altas torna-se sedativo e analgésico [1]. Foi por isso que os apanhadores de borracha tailandeses mastigavam algumas folhas para ter energia, ao passo que doentes em busca de alívio da dor recorriam a quantidades muito maiores.

O Dr. Kumaret contou a Morris que mastigar 2 a 3 folhas frescas produz um efeito estimulante claro, semelhante ao do café, enquanto consumir cerca de 200 folhas por dia inclina a balança para a sedação e a analgesia [1]. O pessoal do bar em Brooklyn descreveu a mesma curva em termos de pó — começar por 2 a 3 gramas para ver como o corpo reage, e contar com a náusea como principal travão se a dose for excessiva [1].

Porque é que o kratom foi proibido na Tailândia?

O kratom foi criminalizado na Tailândia em 1943, não por razões de saúde pública, mas para proteger a receita estatal do ópio, que na altura representava entre 8% e 21% do orçamento nacional [1][5]. Os consumidores de ópio passavam para o kratom para se libertarem da dependência, e cada conversão significava receita fiscal perdida.

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Pascal Tanguay, reformador da política de drogas entrevistado no filme, expõe a aritmética sem rodeios. O governo tailandês dos anos 40 era, na prática, um traficante de ópio, e o kratom era o concorrente herbáceo gratuito que lhe minava o mercado [1][5].

"Entre 8% e 21% da receita nacional era financiada pelas vendas de ópio. Cada utilizador que passava para o kratom representava uma perda enorme de receita." — Pascal Tanguay [1]

Os danos colaterais recaíram sobre os trabalhadores rurais das plantações de borracha e os operários manuais que mastigavam folhas para aguentar a resistência no calor tropical. Morris e Tanguay descrevem a repressão como "uma guerra contra os pobres", com árvores de kratom abatidas por todo o país e detenções concentradas no sul profundo, onde o uso da planta foi politicamente misturado com a insurgência muçulmana, apesar da sobreposição real ser mínima [1]. Em 2021, a Tailândia inverteu a rota e descriminalizou a planta, mas as populações de árvores e o saber tradicional já tinham sido gravemente afetados [5].

O mito do "4x100": onde é que os media se enganaram

No início dos anos 2000, os tabloides tailandeses noticiaram um cocktail juvenil de kratom chamado "4x100", alegadamente misturado com espirais anti-mosquitos, pó de lâmpadas fluorescentes trituradas ou restos humanos — alegações sensacionalistas para as quais Morris não encontrou qualquer evidência no terreno [1].

Filmou jovens locais a preparar a bebida. Despido dos aditivos inventados pelos tabloides, o 4x100 é essencialmente um chá gelado de folhas de kratom com um pouco de xarope para a tosse — uma pedradinha adolescente sem nada de notável, e claramente não um batido de cadáveres [1].

A conclusão de Morris é típica na sua secura: o verdadeiro dano em torno do 4x100 não está na receita, mas na repressão que empurrou uma preparação vegetal suave para a mesma economia paralela das drogas duras [1].

O kratom nos EUA: uma rara vitória contra a DEA

O kratom cresceu até formar um mercado norte-americano estimado em 3 a 5 milhões de utilizadores, gerando cerca de 250 milhões de dólares em receita anual, com aproximadamente 80 toneladas importadas diariamente da Indonésia — o distribuidor entrevistado no filme de Morris estima isso em cerca de 16 milhões de doses por dia [1][6]. É vendido em pó e extrato em bares de kava, head shops e no online.

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Em agosto de 2016, a DEA anunciou a intenção de colocar a mitraginina e a 7-hidroximitraginina em Schedule I de emergência. Os defensores recolheram mais de 140 000 assinaturas, concentraram-se junto à Casa Branca e mobilizaram doentes com dor crónica e investigadores. Em outubro de 2016, a DEA retirou o aviso — uma reversão praticamente sem precedentes para a agência [6].

Morris entrevista uma antiga bailarina com doença degenerativa dos discos e lúpus, que vinha a aumentar os seus opioides de prescrição de 6 para 8 e depois 10 comprimidos por dia. Passou a usar cerca de 5 gramas de kratom de manhã e 3 gramas à noite como analgésico principal, descrevendo a mudança como transformadora [1]. O seu testemunho é reportagem, não uma receita.

O kratom é seguro? O que a ciência diz realmente

Resposta curta e honesta: o perfil de risco do kratom é significativamente inferior ao dos opioides clássicos nos dois indicadores que matam pessoas — depressão respiratória e uso compulsivo movido pela recompensa — mas não está isento de riscos [2][3][7]. O enquadramento equilibrado é fundamental.

O que a farmacologia sustenta: menor risco de depressão respiratória graças ao agonismo enviesado [3]; um teto natural de náusea que torna a sobredosagem clássica extremamente rara [1]; e ausência de ativação do núcleo accumbens no trabalho de EEG em roedores de Kumaret [1]. O que exige cautela: o consumo diário intensivo (várias vezes ao dia, durante meses) pode causar dependência física e uma síndrome de abstinência ligeira do tipo opioide [7]; os extratos não normalizados variam enormemente em potência; as interações medicamentosas são reais, sobretudo com fármacos metabolizados pelas CYP e outros sedativos; e o kratom não é apropriado durante a gravidez, para menores de 18 anos, nem em associação com opioides de prescrição, benzodiazepinas ou IMAO.

A cor da nervura — vermelha, verde ou branca — é uma convenção tradicional para rácios de alcaloides e método de secagem, e correlaciona-se de forma solta com o efeito relatado (vermelho = mais sedativo, branco = mais estimulante), embora a química subjacente seja um espectro contínuo e não três produtos discretos [3].

Referências

1. Morris, H. (host) (2016). Testing How Kratom Affects the Brain. VICE / Blueprint, documentário de 43 minutos.
2. Kruegel, A. C. & Grundmann, O. (2018). The medicinal chemistry and neuropharmacology of kratom. Neuropharmacology, 134, 108–120.
3. Prozialeck, W. C., Avery, B. A., Boyer, E. W., et al. (2020). Kratom policy: The challenge of balancing therapeutic potential with public safety. International Journal of Drug Policy, 70, 70–77.
4. Raffa, R. B. (ed.) (2015). Kratom and Other Mitragynines: The Chemistry and Pharmacology of Opioids from a Non-Opium Source. CRC Press.
5. Tanguay, P. (2011). Kratom in Thailand: Decriminalisation and community control? Transnational Institute / IDPC Series on Legislative Reform of Drug Policies, No. 13.
6. US Drug Enforcement Administration (2016). Withdrawal of Notice of Intent to Temporarily Place Mitragynine and 7-Hydroxymitragynine into Schedule I. Federal Register, 81 FR 70652.
7. Henningfield, J. E., Fant, R. V. & Wang, D. W. (2018). The abuse potential of kratom according to the US eight-factor scheduling analysis. Psychopharmacology, 235, 573–589.
8. Singh, D., Narayanan, S. & Vicknasingam, B. (2016). Traditional and non-traditional uses of Mitragynine (Kratom): A survey of the literature. Brain Research Bulletin, 126, 41–46.

Última revisão: julho de 2026